Alimentazione omeostatica e alimentazione non omeostatica
parte 2
Vincenzo Tortora – vivereinforma
Nella parte 1 abbiamo posto le basi per comprendere il comportamento alimentare: come mai scegliamo di consumare cibo piuttosto che fare qualsiasi altra cosa, quali siano i meccanismi cerebrali che “scattano” quando ricerchiamo cibo e da cosa essi vengano influenzati. In questa parte parliamo dell’alimentazione omeostatica e di quella non omeostatica, cercando di capire cosa esse siano.
L’alimentazione omeostatica
I segnali di cui si “serve” l’alimentazione omeostatica (quando e cosa mangiare, quando smettere) sono mediati da ormoni e neuropeptidi che dallo stomaco e dall’intestino giungono al tronco encefalico e modificano il senso di fame/sazietà in maniera opportuna.
Questi segnali differiscono a seconda dei macronutrienti ingeriti e della densità energetica del pasto: ad esempio, le fibre danno più sazietà caloria per caloria, mentre gli alimenti poco palatabili sono generalmente più densi energeticamente e poco sazianti. Segue che noi ci sovralimentiamo quando ingeriamo cibi ad alta densità calorica, alta palatabilità, con poche proteine e poche fibre.
Il “mastro regolatore” di questo sistema si può dire essere la leptina, una adipochina (citochina prodotta dal tessuto adiposo) che segnala i livelli energetici nonché il flusso di energia attraverso gli adipociti. Questo vuol dire che più mangiamo più leptina viene prodotta, più siamo grassi e più leptina abbiamo in circolo. La leptina è anche un ormone anoressigeno: agendo su particolari centri ipotalamici, induce una riduzione dell’introito alimentare e un aumento del dispendio energetico. Questo vuol dire che il nostro corpo ci protegge sia contro la carenza che contro l’abbondanza di cibo; il problema è che, col tempo, si acquisisce una certa insensibilità alla leptina, come spiegato nell’articolo “Sovrappeso si nasce, magri non si diventa (facilmente!)”: la leptina è presente ma non esplica appieno i suoi effetti.
Le persone obese, infatti, non sono semplicemente “persone magre con introiti alimentari più elevati e più grasso corporeo”; questo è chiaro quando dimagriscono: la loro fame aumenta, hanno un “drive” maggiore verso alimenti palatabili, hanno aumentata efficienza muscolare (consumano meno energia per lo stesso movimento) e diminuita funzionalità tiroidea (3). Queste condizioni si invertono se viene loro iniettata leptina esogenamente (4) o quando ripristinano la normale alimentazione (che eleva di per sé i livelli di leptina).
Cervello magro vs cervello obeso
Nonostante questo possa apparire strano, anche il cervello cambia in seguito alle modifiche dell’alimentazione e del peso corporeo; non nel senso che “ingrassa”, ma nel senso che non solo vengono prodotti neurotrasmettitori in maniera diversa rispetto al periodo prima della modifica alimentare e della composizione corporea, bensì anche modificazioni morfologiche.
normale-cocaine-obese
In quella immagine, in particolare, è visibile il depauperamento della dopamina all’interno del nucleus accumbens. Cosa possiamo dire per quanto riguarda le modifiche strutturali? Se quelle ai neurotrasmettitori possono essere più comprensibili, quelle strutturali sembrerebbero incredibili. Invece, ecco cosa succede ad una particolare area dell’ipotalamo (il nucleo arcuato, implicato fortemente nel controllo alimentare) dei topolini quando essi vengono sottoposti ad una dieta iperlipidica piuttosto che a mangime standard:
macroglia-astrociti-overeating
Le cellule verdi, con piccole diramazioni, sono le cellule della microglia: esse sono parte del sistema immunitario e, come potete osservare, a destra (dieta iperlipidica) sono di più e più grosse, segno che si sono in qualche modo attivate; le cellule rosse rappresentano gli astrociti, che rispondono allo stimolo delle molecole pro-infiammatorie (prodotte, ad esempio, dalla microglia stessa), e anch’esse sono attivate nell’immagine a destra. Tutto questo si traduce in un concetto che sta spopolando ultimamente: infiammazione. Le aree cerebrali deputate al controllo alimentare vengono infiammate da una dieta iperlipidica (nella sperimentazione animale, una dieta iperlipidica “simula” una dieta di tipo americano) e questo deteriora la sensibilità alla leptina, inducendo a scarso controllo alimentare e conseguentemente all’obesità.
Che l’infiammazione ipotalamica sia determinante nell’obesità è ben spiegato tramite modelli animali , mentre sull’uomo esistono “solo” associazioni, le associazioni non ci dicono quale sia la direzione causa – effetto). Negli animali è stato anche dimostrato che è possibile ripristinare la sensibilità alla leptina, eliminando la condizione che l’aveva instaurata (i.e. dieta iperlipidica, ricordano che questa indica una dieta di tipo occidentale, con carboidrati e grassi raffinati).
Comunque, anche su soggetti umani obesi, comparando l’amigdala (una parte del cervello associata al controllo delle informazioni memorizzate) con quella di soggetti magri, è stata rilevata una anomala attivazione degli astrociti in maniera proporzionale al BMI. Queste osservazioni ci fanno concludere che gli obesi abbiano funzione cerebrale alterata (ricordate l’immagine di comparazione tra cervello magro, cocainomane e “zuccheromane”, i.e. obeso), resistenza leptinica (via infiammazione) e conseguentemente risposta alterata dell’ipotalamo ai segnali dei neuropeptidi implicati nel controllo alimentare.
L’alimentazione non omeostatica
Per alimentazione non omeostatica si definiscono tutti quei comportamenti che portano al consumo di cibo anche se questo non è una reale necessità organica; non necessariamente, comunque, questo significa che ci sia un problema di fondo (come un disturbo alimentare): semplicemente, a volte si mangia solo perché si sente il “dovere” di farlo, non perché ci sia un effettivo bisogno organico. I fattori che influenzano l’alimentazione non omeostatica sono diversi: qui verranno analizzati brevemente, lasciando ad articoli successivi un ampliamento più consistente.
Palatabilità
Come più volte ripetuto, la palatabilità è il “significato edonico” che attribuiamo ad un alimento: essa dipende sia dalle caratteristiche intrinseche viste sopra, che da quelle apprese, nonché dalla situazione in cui ci si trova (se siamo affamati, percepiamo più buoni sapori che magari non troveremmo gustosi se non fossimo affamati). La palatabilità influisce potentemente sull’introito alimentare: in uno studio, i soggetti consumavano fino al 44% di calorie in più quando attribuivano agli alimenti un punteggio di palatabilità alto (pari a 7), piuttosto che basso (pari a 1) (7).
Varietà alimentare
Come ripetuto, la varietà alimentare fa tendere a consumare più cibo, sfruttando in un certo senso la sazietà sensorio-specifica, come spiegato nell’articolo “Il marketing degli alimenti vuole farci necessariamente ingrassare? – parte 2”.
In un esperimento (8), i Ricercatori hanno diviso i topi in 5 gruppi, ai quali veniva data rispettivamente una dieta con:
Mangime normale.
Un solo tipo di junk food (a tre gruppi; un junk food per gruppo).
Al restante gruppo venivano dati tutti i junk food insieme.
I risultati sono stati i seguenti:
food-variety-mice-obesity
Chiaramente, i topi con mangime normale sono aumentati di peso (per la normale crescita, non necessariamente perché sono ingrassati), quelli con junk food sono aumentati di più dei primi (quindi oltre la normale crescita, i.e. sono ingrassati), mentre quelli con tre junk food hanno fatto registrare il massimo aumento di peso divenendo obesi.
“Costo” del cibo
Per “costo” del cibo si intendono tutte le risorse che dobbiamo impiegare per consumare un determinato alimento: la verifica dei pro e contro e, in base ad essi, la scelta di consumare o meno un certo alimento fa parte dei processi della motivazione comandati dal sistema mesolimbico dopaminergico, come spiegato relativamente alla dopamina. È abbastanza ovvio che il costo del cibo si correli in maniera diretta e proporzionale con l’introito alimentare.
Ambiente sociale
L'”environment” (ambiente in senso ampio) influisce fortemente sull’introito alimentare di una persona, così pure l’ambiente sociale: mangiare da soli o in compagnia può portare a differenze dell’introito alimentare fino al 72% (7). Non solo: pare che anche il tipo di persone influenzi gli introiti, al punto che qualcuno ha ipotizzato che l’obesità possa essere… “contagiosa”! (8).
Stress, noia e sonno
Il 43% degli abitanti degli Stati Uniti mangia di più sotto stress, e in genere il consumo di cibo è rivolto verso i “comfort-food” (i food marketers sfruttano bene questa “debolezza”); questo, comunque, potrebbe essere dovuto a una situazione di stress cronico, perché come ci insegna l’autore di Why zebras don’t get ulcers, la prima fase di risposta allo stress è caratterizzata dall’elevazione del CRH, che è un ormone anoressigeno.
Questo punto, in particolare, sarà analizzato nel dettaglio in un altro articolo: è impressionante quanto lo stress psicologico indotto da qualcosa di “astratto” possa influire in maniera prominente sulla salute organica; per questo l’argomento necessita un “capitolo” apposito.
Il sonno: altro fattore implicato nella disregolazione del controllo alimentare
– Riduce la forza di volontà: come vedremo successivamente, la forza di volontà “risiede” in un’area cerebrale (la corteccia prefrontale) che, come qualsiasi altro distretto organico, consuma energia, si stanca, ha bisogno di recupero e, se debole, funziona poco.
– Induce all’alimentazione inconsapevole, sia perché una mancanza di sonno potrebbe essere percepita come mancanza energetica, sia perché induce un depauperamento della riserva energetica della corteccia prefrontale.
– Altera gli ormoni correlati al controllo della fame/sazietà e del metabolismo (grelina, leptina, adiponectina, neuropeptide Y e diversi altri).
Consumo di alcol
Il consumo di alcol è deleterio, per quanto riguarda il controllo alimentare, per diversi motivi (10); il fatto che “contenga calorie” è tra questi, ma è il minore dei mali. Il problema principale con l’alcol, in relazione al controllo alimentare, riguarda il suo ruolo come “sottrattore” di ATP cellulare (sbilanciando il rapporto NADH/NAD+): questo fa si che (a) il nostro sistema dell’omeostasi rilevi una carenza energetica anche se effettivamente c’è abbastanza nutrimento e (b) anche la corteccia prefrontale subisca questa sottrazione energetica e riduca la forza di volontà (questo è parte del motivo per cui l’alcol crea disinibizione; un altro è l’interferenza con il GABA e i suoi recettori).
Abitudini personali
Le abitudini giocano un ruolo nell’alimentazione non omeostatica: ad esempio, molto spesso mangiamo solo perché è ora di mangiare e non perché ne abbiamo effettivo bisogno. Questo è stato dimostrato in un esperimento molto affascinante (11): a un gruppo di pazienti totalmente amnestici veniva fornito un pasto ripetutamente, dicendo loro che ogni volta era l’ora del pasto. Il risultato è stato che i pazienti consumavano due pasti e mezzo, prima che il senso di sazietà sopraggiungesse: questo sta a significare che la componente edonica dell’alimentazione (in questo caso, il fatto che fosse l’ora del pasto) superava di gran lunga (si può dire, di quasi due volte e mezzo) la componente omeostatica.
